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Dec 16, 2023

Un nuevo HCP (heparina

Informes científicos volumen 13,

Scientific Reports volumen 13, Número de artículo: 9440 (2023) Citar este artículo

Detalles de métricas

La pancreatitis aguda severa (SAP) se presenta con una presentación clínica agresiva y alta tasa de letalidad. La predicción temprana de la gravedad de la pancreatitis aguda ayudará a los médicos a precisar aún más el tratamiento y mejorar la intervención. Este estudio tiene como objetivo construir un modelo compuesto que pueda predecir SAP utilizando marcadores inflamatorios. Se incluyeron en este estudio 212 pacientes con pancreatitis aguda reclutados desde enero de 2018 hasta junio de 2020, se recogieron parámetros básicos al ingreso y 24 h después de la hospitalización, y resultados de laboratorio como marcadores inflamatorios. Se utilizó la prueba de Pearson para analizar la correlación entre la proteína fijadora de heparina (HBP), la procalcitonina (PCT) y la proteína C reactiva (CRP). Los factores de riesgo que afectan a SAP se analizaron mediante regresión logística multivariada, se construyeron modelos de marcadores inflamatorios y se usaron curvas operativas de sujetos para verificar la discriminación de modelos de marcadores individuales e inflamatorios y para encontrar el valor de corte óptimo basado en el índice de Youden máximo. . En el grupo SAP, los niveles plasmáticos de HTA, PCR y PCT fueron 139,1 ± 74,8 ng/mL, 190,7 ± 106,3 mg/L y 46,3 ± 22,3 ng/mL, y 25,3 ± 16,0 ng/mL, 145,4 ± 67,9 mg/mL. L y 27,9 ± 22,4 ng/mL en pacientes no SAP, con una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos (P < 0,001). El análisis de correlación de Pearson mostró una correlación positiva entre los tres valores de HTA, PCR y PCT. Los resultados del análisis de regresión logística multivariable mostraron que HTA (OR = 1,070 [1,044–1,098], P < 0,001), PCR (OR = 1,010 [1,004–1,016], P = 0,001) y PCT (OR = 1,030[1,007 –1,053], P < 0,001) fueron factores de riesgo para SAP, y el área bajo la curva del modelo HTA-PCR-PCT fue de 0,963 (0,936-0,990). El modelo HCP, que consta de HBP, CRP y PCT; es bien diferenciado y fácil de usar y puede predecir el riesgo de SAP por adelantado.

La incidencia de pancreatitis aguda ha ido en aumento en los últimos años. Aunque la mayoría de los pacientes con PA tienen síntomas leves, algunos aún desarrollan enfermedades graves y altas tasas de mortalidad1,2. Por lo tanto, es fundamental establecer un modelo integral que prediga de manera efectiva la pancreatitis aguda grave, lo que ayudará a refinar el tratamiento de los pacientes de alto riesgo.

Según los informes, Del Giudice et al.3 predijeron la insuficiencia orgánica en pacientes con PA comparando varios sistemas de puntuación clínica existentes, incluidas las puntuaciones APACHE-II, BISAP, Glasgow y HAPS. Sin embargo, los resultados fueron ordinarios y de uso clínico limitado. Por lo tanto, se necesitan nuevos métodos para predecir la gravedad de la PA. En los últimos años, algunos investigadores han predicho la pancreatitis grave mediante la construcción de modelos o puntajes. Yang et al.4 desarrollaron un nomograma para predecir pancreatitis grave en el embarazo, y el área bajo la curva del modelo funcionó bien tanto en el conjunto de entrenamiento como en el de validación. Luego, Hong et al.5 construyeron un modelo de regresión logística (LR) usando colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) al ingreso y nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica (Scr) de 24 horas. Pudieron estratificar a los pacientes con SAP, que estaba relativamente bien diferenciado. Aunque los modelos se han desarrollado previamente para predecir los pacientes de SAP, todavía hay incertidumbre en las métricas y pueden existir variables de diferentes fuentes en un modelo.

La pancreatitis grave se caracteriza por múltiples causas precipitantes, inicio rápido, progresión rápida y muchas complicaciones6. La mayoría de los pacientes (80-85 %) desarrollan principalmente la enfermedad principalmente leve con un curso autolimitado y una tasa de mortalidad de < 1-3 %, pero alrededor del 20 % desarrollan PA moderada o grave cuando la tasa de mortalidad es muy alta, oscilando entre 13 a 35%. Por tanto, es fundamental predecir mejor la aparición de pancreatitis aguda grave (PAE) e identificar los factores de alto riesgo para desarrollar complicaciones. Estudios previos también mencionaron que PCR, PCT y HTA son esenciales para predecir SAP7,8,9. Se puede lograr una mejor predicción combinando una serie de índices inflamatorios en una evaluación integral.

Por lo tanto, construimos un modelo inflamatorio por primera vez mediante la combinación de tres indicadores inflamatorios diferentes (proteína de unión a heparina, proteína C reactiva, procalcitonina), que usamos para predecir la aparición de SAP y centrarnos en el manejo de pacientes de alto riesgo.

Este estudio incluyó a 212 pacientes con pancreatitis aguda que se presentaron en el Hospital Central de Cangzhou entre enero de 2018 y junio de 2020. El diagnóstico de pancreatitis aguda se basó en lo siguiente: la presencia de dolor abdominal irradiado; niveles séricos de amilasa y/o lipasa que son al menos tres veces el límite superior de lo normal; y presentación significativa en la tomografía computarizada (TC) mejorada o en la ecografía del abdomen. SAP se definió como falla orgánica que dura más de 48 h10,11. El diagnóstico de SAP se basa en las manifestaciones clínicas, los exámenes de laboratorio y los hallazgos de imagen12,13,14. Se adoptaron criterios estrictos de inclusión y exclusión para todos los pacientes, siendo los criterios de inclusión (1) diagnóstico confirmado de PA, (2) edad entre 18 y 75 años, (3) primer episodio e ingreso dentro de las 24 h. Los criterios de exclusión fueron (1) exacerbación aguda de pancreatitis crónica, (2) durante el embarazo o la lactancia, (3) pacientes con enfermedad mental grave, (4) pacientes con malignidad y (5) información clínica incompleta. Este estudio retrospectivo fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Central de Cangzhou y siguió la Declaración de Helsinki. Todos los pacientes firmaron un formulario de consentimiento informado. A todos los pacientes se les realizaron pruebas de laboratorio tales como sangre, orina, función hepática y renal de rutina, electrolitos, sangre y amilasa en orina dentro de las 24 h de ingreso. Todos se sometieron a exámenes de imagen como ecografía abdominal y tomografía computarizada abdominal mejorada. El plan de tratamiento para la pancreatitis aguda se decidió de acuerdo con las últimas guías y también después de discusiones multidisciplinarias entre gastroenterólogos, cirujanos pancreáticos y médicos especialistas en imágenes.

La HBP, también conocida como proteína represora catiónica, se encuentra principalmente en gránulos secretores de neutrófilos y gránulos de asplenófilos, y los estudios han demostrado que desempeña un papel específico en la regulación de la respuesta inflamatoria y la fuga vascular; PCT es un prepéptido de calcitonina, que es una glicoproteína en la naturaleza y no tiene actividad hormonal. Bajo el metabolismo normal del cuerpo, la PCT es secretada y producida principalmente por las células parafoliculares de la glándula tiroides, y su contenido en el suero es pequeño; si se produce una infección bacteriana o sepsis en el organismo, los macrófagos hepáticos y las células neuroendocrinas pueden secretar PCT y aumentar el contenido de esta sustancia en el suero; La PCR es una proteína de respuesta temporal aguda producida por hepatocitos estimulados por citoquinas secretadas por la activación de células gigantes y es un componente esencial del sistema inmunológico intrínseco del cuerpo. Los pacientes fueron recogidos dentro de 1-2 días de la admisión. Antes de la recolección de muestras, los pacientes evitaban el ejercicio extenuante y se colocaban en posición supina. Se recogieron 2 ml de sangre venosa en ayunas utilizando tubos de extracción de sangre al vacío anticoagulados con EDTA-K2 y tubos de procoagulación con gel separador inerte; se realizaron análisis de sangre de rutina dentro de los 30 minutos para las muestras de sangre anticoaguladas con EDTA-K2, y los tubos de procoagulación con gel separador inerte se centrifugaron a 3000 r/min durante 10 minutos, y se tomó el sobrenadante para las pruebas de PCR, PCT y HTA. Todas las muestras de sangre se analizaron dentro de las 2 h a temperatura ambiente (25 °C). Los análisis de sangre de rutina se realizaron con el analizador de hematología automático Xisenmecan XE-2100; La PCR y la PCT se realizaron mediante el sistema de análisis bioquímico automático Beckman Coulter AU5800 utilizando el método inmunoturbidimétrico y el método de inmunofluorescencia, respectivamente. La HBP se detectó mediante ELISA, el instrumento de detección fue un instrumento de estandarización automática de enzimas (BIORAD, EE. UU.) y los reactivos fueron kits de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (Hangzhou Zhong Han Shengtai Biotechnology Co., Ltd. y Changchun Bode Technology & Biology Co. , Ltd.), y toda la operación de prueba se llevó a cabo en estricta conformidad con los pasos o condiciones especificados en las instrucciones de funcionamiento correspondientes de los kits e instrumentos.

Los datos clínicos de los pacientes con AP que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión se recopilaron del sistema de registros médicos del Hospital Central de Cangzhou, (1) Datos básicos de hospitalización: género, edad, índice de masa corporal (IMC), etiología, historial médico, etc. (2) Laboratorio pruebas dentro de las 24 h de ingreso: leucocitos, hemoglobina, plaquetas, urea, creatinina sérica, bilirrubina, HTA, PCR y PCT (3) Complicaciones: falla orgánica, necrosis infecciosa, falla orgánica persistente (4) Antecedentes médicos: hipertensión, diabetes mellitus, hígado graso, tabaquismo, consumo de alcohol.

Se utilizó la prueba t para las variables continuas que se ajustaban a una distribución normal y la prueba de suma de rangos de Wilcoxon para las variables continuas que no se ajustaban a una distribución normal. Todas las variables categóricas se probaron con la prueba de Chi-cuadrado o la prueba exacta de Fisher. Las variables con P < 0,05 se seleccionaron primero mediante un análisis de regresión logística univariante y luego se incluyeron en un análisis de regresión logística multivariante para descartar factores de riesgo y construir un modelo de índice inflamatorio compuesto. Los valores de corte óptimos para los diferentes índices inflamatorios se calcularon seleccionando el número correspondiente al índice de Youden máximo según la sensibilidad y la especificidad, y se utilizó la curva característica operativa del receptor (ROC) para determinar la diferenciación de los índices inflamatorios individuales, así como el modelo inflamatorio integrado para SAP.

Los datos se analizaron con SPSS 25.0 (IBM, Armonk, Nueva York, EE. UU.) y los valores de P calculados < 0,05 (ambos lados) se consideraron estadísticamente significativos. Los gráficos se trazaron usando lenguaje R (versión 4.0.5) y GraphPad Prism (versión: 8.0). La estimación del tamaño de la muestra se realizó mediante PASS (versión: 11.0) antes del estudio.

Esta investigación se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki y fue aprobada por el Comité de Ética del Hospital Central de Cangzhou.

Se incluyeron en el estudio un total de 212 pacientes (fig. 1), 92 en el grupo SAP y 120 en el grupo No SAP, con diferencias estadísticamente significativas en el recuento de plaquetas, BUN, creatinina sérica, bilirrubina e índice internacional normalizado ( INR) entre los dos grupos en las pruebas de laboratorio (P < 0,001); En cuanto a las complicaciones, nuevamente hubo diferencias estadísticamente significativas entre los dos grupos, con 73 (79,3 %) de los pacientes con SAP que experimentaron falla orgánica, 55 (59,8 %) experimentaron necrosis infectada y 70 (76,1 %) experimentaron falla orgánica persistente, todos a un ritmo alto; En cuanto a los antecedentes patológicos, 26 (28,2 %) de los pacientes SAP tenían diabetes y 12 (10,9 %) tenían antecedentes de consumo de alcohol, a diferencia de los pacientes no SAP, donde 8 (6,7 %) tenían diabetes y 3 (2,5 %) %) tenían antecedentes de consumo de alcohol, respectivamente; En cuanto a los índices inflamatorios, los valores séricos de HTA, PCR y PCT fueron 139,1 ± 74,8 ng/mL [142,3(79,3–191,1) ng/mL], 190,7 ± 106,3 mg/L [222,3(150,0–316,6) ng/mL] y 46,3 ± 22,3 ng/ml [47,2(28,4–65,0) ng/ml] en pacientes con SAP y 25,3 ± 16,0 ng/ml [24,4(12,4–36,0) ng/ml], 145,4 ± 67,9 mg/l [132,6(88,4– 175,0) ng/mL] y 27,9 ± 22,4 ng/mL [22,9(9,0–42,9) ng/mL] en pacientes sin SAP, respectivamente, todos los cuales fueron estadísticamente significativos (P < 0,001) (Fig. 2). El resto de los datos detallados se muestran en la Tabla 1.

Diagrama de flujo para la inclusión y exclusión de pacientes con pancreatitis aguda.

Los niveles de HTA, PCR y PCT entre los grupos SAP y no SAP.

Al analizar los coeficientes de Pearson dos por dos entre los valores de los tres índices inflamatorios, los resultados mostraron que el coeficiente de Pearson fue de 0,374 (P < 0,001) entre HTA y PCR, 0,327 (P < 0,001) entre HTA y PCT, 0,212 (P = 001), 0,002 entre PCR y PCT. Hubo una correlación positiva entre los tres índices (Tabla 2).

Las variables para las que la regresión logística univariante obtuvo P < 0,05 se incluyeron en el modelo de regresión logística multivariante. Entre las variables estadísticamente significativas en el análisis univariado se encuentran IMC, Leucocitos, INR, HTA, PCR y PCT. Los resultados finales de la regresión logística multivariante mostraron que IMC > 25 (OR = 1,413, IC del 95 % 1,053–2,421, P = 0,007 frente a < 25), leucocitos (OR = 1,217, IC del 95 % 1,162–1,303, P = 0,001 por 109) , INR (OR = 1,244, IC del 95 % 1,079–1,462, P = 0,013 frente a por 1), HTA (OR = 1,070, IC del 95 % 1,044–1,098, P < 0,001 frente a por 1 ng), PCR (OR = 1,010, IC del 95 % 1,004–1,016, P = 0,001 frente a por 1 mg) y PCT (OR = 1,030, IC del 95 % 1,007–1,053, P < 0,001 frente a por 1 ng) se asociaron significativamente con pancreatitis aguda grave (Tabla 3). El modelo del índice inflamatorio HCP se construyó con base en los resultados de la regresión logística con la fórmula = 6,850 − 0,068 × HTA (ng/mL) − 0,010 × PCR (mg/mL) − 0,029 × PCT (ng/mL).

Se trazaron curvas ROC para HTA, CRP, PCT y el modelo combinado HBP-CRP-PCT con la coordenada horizontal de especificidad 1 y la coordenada vertical de sensibilidad. El área bajo la curva fue de 0,886 (0,831–0,941) para la HTA, 0,765 (0,699–0,832) para la PCR, 0,731 (0,665–0,797) para PCT y el área bajo la curva del modelo de índice inflamatorio combinado fue de 0,963 (0,936– 0,990) (fig. 3). Los valores de corte óptimos para cada índice se determinaron utilizando el índice máximo de Youden. Los valores de corte óptimos para HTA, PCR, PCT y HTA-PCR-PCT fueron 56,1 ng/mL, 178,7 mg/mL, 15,6 ng/mL y -2,77, respectivamente. La sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo fueron 0,772, 0,983, 0,973 y 0,849, respectivamente para la HTA; 0,663, 0,783, 0,701 y 0,752, respectivamente para PCR; 0,978, 0,400, 0,556 y 0,960, respectivamente para PCT; y 0,880, 0,983, 0,976 y 0,915, respectivamente para HTA-PCR-PCT (tabla 4).

Curvas ROC de HBP, CRP, PCT y modelos combinados HBP-CRP-PCT para predecir SAP.

El número de pacientes que fallecieron dentro de los 28 días fue de 37 (17,5%) y el número de pacientes que sobrevivieron fue de 175 (82,5%). En el grupo de supervivencia los valores de HTA, PCR y PCT fueron 53,4 ± 60,7, 164,9 ± 115,8 y 32,3 ± 23,4, respectivamente, y en el grupo de muerte los valores de HTA, PCR y PCT fueron 117,0 ± 85,1, 234,0 ± 147,6 y 43,1 ± 24,1, respectivamente, que fueron estadísticamente diferentes en ambos grupos (Tabla complementaria 1). Los modelos HBP, CRP, PCT y HCP predijeron la muerte a los 28 días en pacientes con SAP con buena discriminación, con áreas bajo la curva de 0,728, 0,665, 0,633 y 0,744, respectivamente (Figura complementaria 1).

En este estudio, se construyó un modelo logístico para predecir pancreatitis severa a partir de tres índices inflamatorios (HTA, PCR y PCT) en 212 pacientes. Primero, encontramos que los tres índices inflamatorios estaban clara y estadísticamente significativamente correlacionados con el desarrollo de pancreatitis severa. En segundo lugar, la combinación de tres biomarcadores, HBP-CRP-PCT, pudo distinguir eficazmente la pancreatitis grave de la pancreatitis no grave, y el área bajo la curva del modelo fue superior a 0,8.

En la actualidad, existen muchos indicadores de evaluación clínica para la pancreatitis grave, como manifestaciones clínicas, tomografías computarizadas, varios sistemas de puntuación e índices de pruebas de laboratorio15,16. Sin embargo, no existen índices diagnósticos precisos unificados para la pancreatitis grave. La enfermedad de los pacientes con pancreatitis grave progresa rápidamente, y encontrar una prueba que pueda determinar de forma oportuna y precisa el estado del paciente es esencial para el tratamiento clínico y el pronóstico, que también es el núcleo del tratamiento de la pancreatitis aguda grave clínica17,18,19,20 . Generalmente se acepta que los marcadores inflamatorios juegan un papel esencial en el desarrollo de pancreatitis severa. Giudice et al.3 sugieren que la PCR es un indicador inflamatorio esencial y afecta varios procesos fisiológicos. Cuando ocurre una inflamación o una infección, las concentraciones de PCR aumentan rápidamente y reparan los tejidos celulares, reduciendo el daño y aumentando la resistencia a la inflamación. Sager et al.21 evaluaron varios ensayos controlados aleatorizados y concluyeron que la cinética de la PCT era un indicador que se correlacionó con la gravedad de la pancreatitis y el grado de regresión de la enfermedad y que la PCT tenía ventajas únicas en el manejo de los pacientes. Kahn et al.22 investigaron pacientes en el servicio de urgencias y encontraron que la HTA mostró una buena discriminación en la detección de los pacientes más graves y también jugó un papel específico en la regulación de la respuesta inflamatoria y la infiltración vascular. Por lo tanto, el uso de múltiples marcadores inflamatorios es necesario para la predicción de pancreatitis severa.

Construimos un modelo de regresión logística integrado inflamatorio utilizando tres marcadores inflamatorios, proteína de unión a heparina, proteína C reactiva y procalcitonina. Aclaramos su diferenciación trazando la curva ROC, y el área bajo la curva de HCP fue 0,963, lo que indica que el modelo puede predecir pancreatitis grave. Algunos estudios previos también han combinado indicadores inflamatorios para predecir otras enfermedades23,24,25. Niu et al.26 utilizaron un inmunoensayo de fluorescencia de resolución temporal para PCT, PCR y amiloide sérico A1 y combinaron estos tres para determinar la infección temprana. El área bajo la curva del ensayo combinado fue superior a 0,8. Por lo tanto, esta prueba de biomarcadores combinados podría mejorar la precisión diagnóstica de la infección temprana. Ma et al.27 utilizaron la combinación de HTA y PCR para diagnosticar infecciones respiratorias bacterianas, y el AUC alcanzó 0,797, reflejando también una buena diferenciación. Esta puntuación diagnóstica combinada puede guiar la formulación clínica de un plan de tratamiento razonable. Yang et al.28 también utilizaron una tríada de marcadores inflamatorios séricos para diagnosticar infecciones bacterianas agudas del tracto respiratorio superior en niños. Se espera que esta puntuación diagnóstica combinada sea un predictor potencial del resultado. Al mismo tiempo, se encontró una correlación positiva entre la expresión de HTA, PCT y PCR, lo que también es consistente con nuestro estudio. Aplicamos índices inflamatorios a la predicción de pancreatitis severa por primera vez. Descubrimos que la combinación de múltiples índices inflamatorios también podría predecir SAP, un hallazgo que amplía la utilidad de las pruebas de índices inflamatorios combinados.

Este estudio tiene varias limitaciones, en primer lugar, este estudio es retrospectivo y existe un sesgo de selección de pacientes y un sesgo de confusión. En segundo lugar, los datos de este estudio provienen de un solo centro, y es posible que sea necesario realizar estudios futuros con un tamaño de muestra ampliado de múltiples centros. Luego, el modelo de co-detección inflamatoria establecido debe ser validado por múltiples centros externos para expandir su aplicabilidad.

En conclusión, el modelo HCP, que combina múltiples marcadores inflamatorios, es muy valioso para el diagnóstico de pancreatitis aguda grave y puede servir como referencia para el manejo clínico de la SAP. Este modelo ayuda a reducir las tasas de infradiagnóstico y permite la predicción temprana del pronóstico del paciente, lo que facilita la supervisión y el tratamiento enfocados de los pacientes de alto riesgo. En general, la implementación del modelo HCP puede mejorar significativamente la gestión clínica integral de SAP, mejorar el diagnóstico temprano de pancreatitis aguda grave, minimizar los retrasos en el tratamiento del paciente, reducir los eventos adversos, conservar los recursos médicos y reducir los gastos de los pacientes.

Los conjuntos de datos utilizados y analizados durante el estudio actual están disponibles del autor correspondiente a pedido razonable.

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Gracias a las enfermeras del departamento por su ayuda con el proyecto.

Departamento de Cirugía Hepatobiliar y Pancreática, Hospital Central de Cangzhou, Cangzhou, Hebei, China

Deshuai Kong, Zhang Lei, Zhenyong Wang, Meng Yu, Jinchao Li, Wei Chai y Xiulei Zhao

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DEK escribió el artículo. ZL proporcionó las ideas. ZYW proporcionó imágenes e interpretación de los datos. MY, JCL, WC y XLZ revisaron el manuscrito. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito.

Correspondencia a Xiulei Zhao.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Kong, D., Lei, Z., Wang, Z. et al. Un nuevo modelo compuesto inflamatorio HCP (proteína de unión a heparina-proteína C reactiva-procalcitonina) puede predecir la pancreatitis aguda grave. Informe científico 13, 9440 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-36552-z

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Recibido: 27 enero 2023

Aceptado: 06 junio 2023

Publicado: 09 junio 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-36552-z

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