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Apr 26, 2023

Forzado

Informes científicos volumen 13,

Scientific Reports volumen 13, Número de artículo: 3713 (2023) Citar este artículo

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A pesar de varias estrategias térmicas intraoperatorias, la pérdida de calor central es considerable durante el trasplante de hígado y la hipotermia es común. Probamos si el precalentamiento con aire forzado previene la hipotermia durante el trasplante de hígado. Los pacientes adultos que se sometieron a un trasplante de hígado de donante vivo se asignaron aleatoriamente al grupo sin precalentamiento (n = 20) o al grupo de precalentamiento (n = 20). Los pacientes del grupo de precalentamiento se sometieron a 30 minutos de calentamiento con aire forzado antes de la inducción anestésica. Durante la cirugía, se midió la temperatura central en la arteria pulmonar. El resultado primario fue la hipotermia intraoperatoria (< 36,0 °C). Los resultados secundarios incluyeron la concentración de lactato en plasma. El riesgo de hipotermia intraoperatoria fue significativamente menor en el grupo de precalentamiento que en el grupo sin precalentamiento (60,0 % frente a 95,0 %, P = 0,020). La diferencia en la incidencia de hipotermia entre los grupos fue mayor en la fase posterior a la inducción (20,0 % frente a 85,0 %, P < 0,001) que en la fase anhepática o posterior a la reperfusión, lo que sugiere que el precalentamiento actúa principalmente en la prevención de la fase posterior a la inducción. -redistribución del calor periférico. La duración de la hipotermia fue significativamente más corta en el grupo de precalentamiento (60 [0-221] min frente a 383 [108-426] min, P = 0,001). La concentración de lactato disminuyó durante 3 h después de la reperfusión del injerto en el grupo de precalentamiento, mientras que aumentó continuamente en el grupo sin precalentamiento (−0,19 [−0,48 a 0,13] mmol/L frente a 1,17 [3,31–0,77] mmol/L, P = 0,034) . En conclusión, el precalentamiento con aire forzado disminuye la incidencia y la duración de la hipotermia intraoperatoria con un beneficio clínico potencial mientras actúa principalmente al prevenir la redistribución del calor del centro a la periferia.

Registro de ensayo clínico: Registrado en el Servicio de Información de Investigación Clínica (https://cris.nih.go.kr, [KCT0003230]) el 10/01/2018.

El trasplante hepático se acompaña de diversas alteraciones metabólicas intraoperatorias. La disminución significativa de la temperatura central es uno de ellos y resulta de la disminución de la reserva funcional inicial, los procedimientos quirúrgicos prolongados, la gran exposición de los tejidos intraabdominales y la ausencia de producción de calor hepático junto con la inserción de hígado enfriado durante la fase anhepática1. Normalmente, la temperatura central se controla estrictamente entre 36,5 y 37,5 °C para ofrecer un entorno térmico óptimo para varias celdas2. Por el contrario, el entorno hipotérmico impide la función celular óptima y provoca complicaciones como coagulopatía, inmunomodulación, arritmia y disfunción cardíaca, así como una disminución de la recuperación tisular del daño3,4,5,6,7,8. En particular, el injerto de hígado recién trasplantado es más vulnerable a cualquier daño, ya que sufre una sobrecarga que inicia una rápida regeneración del hígado mientras realiza funciones metabólicas completas9,10,11. En esta situación, se piensa que la hipotermia evita que se desencadenen diversas señales de regeneración hepática activa y aumenta el riesgo de fracaso del injerto12. En consecuencia, los tratamientos térmicos intraoperatorios han sido durante mucho tiempo un problema en el trasplante de hígado y se han introducido varias estrategias térmicas13,14,15. Sin embargo, la hipotermia todavía no es rara y la estrategia térmica óptima sigue sin resolverse.

La temperatura central intraoperatoria desciende predominantemente inmediatamente después del inicio de la anestesia general cuando el calor del compartimento central se traslada al compartimento periférico debido a la dilatación del sistema vascular periférico que actúa como barrera térmica entre los dos compartimentos y controla el equilibrio entre el calor central y calor periférico 16. Esto no es diferente en el trasplante hepático15; por lo tanto, es importante evitar la redistribución del calor del centro a la periferia durante la fase posterior a la inducción para mantener la normotermia intraoperatoria durante el trasplante de hígado. En este sentido, estudios previos en varios entornos quirúrgicos han sugerido que el calentamiento activo de los tejidos periféricos antes de la inducción anestésica, lo que se conoce como precalentamiento, disminuye la cantidad de redistribución del calor del centro a la periferia y previene la hipotermia intraoperatoria18–19 mientras que el precalentamiento con aire forzado ha sido ampliamente aceptado por su eficacia y seguridad20.

Debido a que el hígado es el principal órgano termorregulador, los receptores de trasplantes de hígado pueden ser más vulnerables a la hipotermia inducida por la distribución de calor del centro a la periferia. Además, la barrera vascular para preservar el calor central puede verse alterada con una resistencia vascular severamente disminuida21,22. No obstante, los efectos del precalentamiento nunca se han evaluado en el trasplante de hígado, mientras que los estudios anteriores se centraron principalmente en el calentamiento intraoperatorio después de que ya se produjera una pérdida significativa de calor central13,14,15. Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que el precalentamiento disminuye la cantidad de redistribución de calor del centro a la periferia y el riesgo de hipotermia intraoperatoria para los receptores de trasplante de hígado. En este estudio, probamos si el precalentamiento con aire forzado previene la hipotermia intraoperatoria durante el trasplante de hígado.

Como se muestra en la figura 1, se inscribieron 40 pacientes adultos (18–80 años) que se sometieron a un trasplante de hígado de donante vivo electivo desde octubre de 2018 hasta abril de 2019. Los pacientes con fiebre preoperatoria (> 38,0 °C) o hipotermia (< 36,0 °C ), se excluyeron del estudio los antecedentes de trasplante previo, el estado séptico, la encefalopatía, la neuropatía autonómica, la disfunción tiroidea, el modelo de puntuación de enfermedad hepática terminal > 30 y el riesgo de hipertermia maligna. Este ensayo controlado aleatorio prospectivo, de grupos paralelos, evaluador ciego, fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del Centro Médico Samsung el 4 de julio de 2018 (SMC 2018-05-061-005) y registrado en el Servicio de Información de Investigación Clínica el 1 de octubre de 2018 ( https://cris.nih.go.kr/, Identificador: KCT0003230). Se obtuvo el consentimiento informado por escrito de los destinatarios o de sus representantes legales autorizados y todos los métodos se realizaron de acuerdo con las pautas y regulaciones pertinentes.

Diagrama de estándares consolidados de informes de ensayos (CONSORT).

Los pacientes elegibles fueron aleatorizados 1:1 al grupo de precalentamiento o al grupo sin precalentamiento utilizando números generados por computadora por un estadístico que no participó en la selección o inscripción de pacientes. Antes de ingresar al quirófano, los pacientes permanecieron en la sala de espera preoperatoria para la intervención (precalentamiento vs. no precalentamiento). La temperatura ambiente de la sala de espera preoperatoria se controló termostáticamente y se fijó en 25,0 °C al menos 30 min antes del ingreso de los pacientes. Durante la estancia en la sala de espera preoperatoria se monitorizaron la presión arterial no invasiva, la pulsioximetría y el electrocardiograma. Los pacientes en el grupo de precalentamiento estaban cubiertos desde el cuello hasta los pies con una manta desechable de aire forzado de cuerpo completo (Modelo 30000; manta de calentamiento de pacientes 3M, Eden Prairie, MN, EE. UU.). La manta se metió debajo del cuerpo para evitar la fuga directa de aire forzado al entorno ambiental. Se sometieron a calentamiento con aire forzado durante 30 min con una temperatura del aire forzado de 43,0 °C usando un dispositivo de calentamiento dedicado (Modelo 775; 3M Bair Hugger, St. Paul, MN, EE. UU.). Los pacientes del grupo sin precalentamiento fueron cubiertos con la misma manta de aire forzado de cuerpo completo de la misma manera y adicionalmente se les aplicó una manta de algodón para evitar posibles pérdidas de calor durante la estancia en la sala de espera preoperatoria. No se sometieron a calentamiento activo mientras el dispositivo de calentamiento por aire forzado estaba apagado. Después de la intervención de 30 min, los pacientes fueron trasladados inmediatamente al quirófano. El confort térmico se evaluó antes y después de la intervención en ambos grupos con una escala de 11 puntos (0, peor frío imaginable; 5, confort térmico identificado; 10, peor calor imaginable)17. El cambio de confort térmico es la diferencia entre el valor de confort térmico antes y después de la intervención de precalentamiento.

La temperatura ambiente del quirófano se controló termostáticamente y se fijó en 24,0 °C al menos 30 min antes del ingreso de los pacientes. Se colocó un colchón de agua circulante (Blanketrol II, Clininnati Sub-Zero Products, Inc, Ohio) sobre la mesa de operaciones debajo del cuerpo del paciente y se ajustó a 37,0 °C. La exposición de la superficie corporal del paciente se minimizó con mantas de algodón y paños quirúrgicos durante la anestesia y la cirugía sin calentamiento de aire forzado intraoperatorio23. Las extremidades superiores se envolvieron adicionalmente en vinilo para separarlas de los fluidos que salían del campo quirúrgico. El calentamiento activo de las vías respiratorias se realizó mediante un sistema de respiración de alambre calentado (VentiMyst®, Flexicare Medical Limited, Mountain Ash, Reino Unido)15. Se utilizó un dispositivo de infusión rápida de fluidos (Level 1® H-1200, Smiths medical, Dublin, OH, EE. UU.) para prevenir la hipotermia de todos los cristaloides, coloides, glóbulos rojos y plasma fresco congelado, mientras que el crioprecipitado, las plaquetas y los productos de albúmina se infundieron a temperatura ambiente24. Se utilizó líquido tibio para irrigar y lavar el campo quirúrgico. Cuando la temperatura central del paciente llegó a < 35,5 °C, la temperatura establecida del quirófano se cambió a 26,0 °C y la temperatura establecida del colchón de agua circulante se cambió a 40,0 °C. Por el contrario, cuando la temperatura central del paciente alcanzó > 37,5 °C, el colchón de agua circulante y el dispositivo de calentamiento rápido de líquidos se apagaron.

Los manejos anestésicos se realizaron de acuerdo con el protocolo institucional estandarizado, como se describió anteriormente25,26. Tras iniciar la monitorización estándar (pulsioximetría, electrocardiografía de 5 derivaciones y medidas no invasivas de la presión arterial), se indujo la anestesia con tiopental sódico (5 mg/kg) y se mantuvo con isoflurano titulado a un índice biespectral de 40-60. La ventilación mecánica se administró a un volumen tidal de 8 ml/kg (peso corporal ideal) y una presión positiva al final de la espiración de 6 mmHg usando una mezcla de aire medicinal y oxígeno a una tasa de flujo de gas fresco de 2 L/min, y la respiración la frecuencia se ajustó según fuera necesario para mantener la normocapnea. La monitorización directa de la presión arterial se realizó a través de la arteria radial derecha y la arteria femoral derecha. La presión venosa central se controló a través de la vena yugular interna derecha y la vena femoral derecha. Se colocó un catéter de 9 Fr de gran calibre en la vena yugular interna derecha en combinación con un catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz CCOmboV, Edward Lifesciences, LLC, Irvine, CA). La punta del catéter arterial pulmonar se ubicó a 1 cm proximal del punto donde se produjo la oclusión de la arteria pulmonar. Durante la inserción de la vía arterial/venosa, los paños estériles cubrían el cuerpo con una exposición mínima de la piel al entorno ambiental.

Las mediciones de laboratorio intraoperatorias de rutina incluyeron análisis de gases en sangre arterial (incluido el lactato), hemograma celular y perfil de coagulación (tiempo de protrombina [PT], tiempo de tromboplastina parcial activada [aPTT] y fibrinógeno). Se controlaron regularmente en los siguientes momentos: inicio de la fase de disección (incisión cutánea), inicio de la fase anhepática y 5/60/180 min después de la reperfusión del injerto, como se describió anteriormente11.

En el quirófano preoperatorio se midió la temperatura central a través de la membrana timpánica con un termómetro de infrarrojos (Thermoscan 5, Braun, Kronberg, Alemania) inmediatamente antes y después de la intervención. En el quirófano, la temperatura central se midió una vez a través de la membrana timpánica con un termómetro infrarrojo (Thermoscan 5 IRT 4520, Braun, Kronberg, Alemania) antes de inducir la anestesia. Después de colocar el catéter en la arteria pulmonar, la temperatura central se midió continuamente en la arteria pulmonar y se registró automáticamente cada 5 minutos en nuestro registro electrónico de anestesia. El catéter pulmonar se retiró inmediatamente antes de transferir al paciente a la unidad de cuidados intensivos según la política de nuestro centro.

Otros datos se derivaron del sistema de registros médicos electrónicos. Las variables hemodinámicas y las variables relacionadas con la ventilación se registraron automáticamente cada 5 minutos durante la cirugía en nuestro registro electrónico de anestesia. La cantidad de sangre perdida intraoperatoria se calculó utilizando una fórmula diseñada para el trasplante de hígado27. Todos los hallazgos de laboratorio perioperatorios se registraron automáticamente en el sistema de registro médico electrónico.

Los resultados primarios fueron la incidencia y la duración de la hipotermia intraoperatoria. Se definió hipotermia cuando la temperatura central era < 36,0 °C28. El tamaño de la muestra se calculó con base en el estudio previo, demostrando que el precalentamiento de 30 min antes de la cirugía redujo la incidencia de hipotermia intraoperatoria en un 91,3%29. Dado que los pacientes con trasplante hepático podrían verse afectados por factores relativamente más térmicos, asumimos que el precalentamiento reduce la hipotermia intraoperatoria en un 85 % y se requería un mínimo de 20 pacientes en cada grupo (β = 0,8, α = 0,05 y tasa de abandono del 10 %). . Los resultados secundarios fueron el grado de cambio de la temperatura central, la concentración de lactato en sangre, el tiempo de protrombina (PT [INR]), el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) y el nivel de fibrinógeno en sangre, así como los resultados posoperatorios, incluido el fracaso/mortalidad del injerto a 1 año, lesión renal aguda (IRA), complicación mayor (el grado de Clavien-Dindo era al menos 2)30 y disfunción temprana del injerto. La lesión renal aguda se definió utilizando la nueva clasificación del Club Internacional de Ascitis para pacientes con cirrosis31. La disfunción temprana del injerto se definió como la presencia de uno o más de los siguientes: bilirrubina ≥ 10 mg/dl el día 7, índice internacional normalizado ≥ 1,6 el día 7 y alanina o aspartato aminotransferasas > 2000 UI/l en los primeros 7 días32 . Las variables continuas se expresan como media ± desviación estándar (DE) o mediana (rango intercuartílico), y se analizan mediante la prueba t de Student o la prueba U de Mann-Whitney. La normalidad de la distribución se probó mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Los datos pareados, como la temperatura central antes y después del precalentamiento, se analizaron mediante la prueba t pareada. Las variables medidas repetidamente, como la temperatura central, el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial activada y el nivel de fibrinógeno, se analizaron mediante ANOVA de medidas repetidas. Las variables categóricas se describen como frecuencia (%), y se analizan mediante la prueba de chi-cuadrado o la prueba exacta de Fisher. Un valor de p bilateral < 0,05 se consideró estadísticamente significativo. Todos los análisis se realizaron con SPSS 25.0 (IBM Corp., Chicago, IL, EE. UU.).

Este estudio se presentó en parte en la 8.ª Conferencia Anual de la Sociedad Coreana de Anestesiólogos de Trasplantes, el 20/03/2021.

Los dos grupos no fueron significativamente diferentes en cuanto a las características basales, los factores anestésicos y los factores quirúrgicos (Tabla 1). La temperatura central en la sala de espera preoperatoria inmediatamente antes de la intervención no fue significativamente diferente entre los dos grupos (36,6 °C [36,5 °C, 36,8 °C] en el grupo sin precalentamiento frente a 36,5 °C [36,4 °C, 36,7 °C ] en el grupo de precalentamiento, P = 0,201). Durante la intervención, la temperatura central no cambió significativamente en el grupo sin precalentamiento (36,7 °C [36,4 °C, 36,8 °C] después de la intervención, P = 0,741), mientras que aumentó significativamente en el grupo de precalentamiento (36,8 °C [ 36,6 °C, 37,0 °C] después de la intervención, P = 0,018). Aunque el grado de comodidad térmica cambió significativamente más en el grupo de precalentamiento que en el grupo sin precalentamiento (3 [1, 4] vs. 0 [0, 2], P < 0,001, Tabla 1), ningún paciente solicitó ajuste en la temperatura de calentamiento o Lesión térmica experimentada.

Como se muestra en la figura 2, la incidencia de hipotermia intraoperatoria fue significativamente mayor en el grupo sin precalentamiento que en el grupo con precalentamiento (95,0 % frente a 60,0 %, razón de probabilidad [OR] = 2,30 [1,39, 3,78], P = 0,020) y la duración de hipotermia fue significativamente mayor en el grupo sin precalentamiento (383 [108, 426] min vs. 60 [0, 221] min, P = 0,001). La diferencia entre la temperatura central inicial a la entrada del quirófano y la temperatura central intraoperatoria más baja fue significativamente mayor en el grupo sin precalentamiento (1,4 °C [1,1 °C, 1,5 °C] frente a 0,9 °C [0,7 °C, 1,4 °C], P = 0,040).

La proporción de pacientes con hipotermia central según el progreso de la anestesia y la cirugía durante el trasplante de hígado. El número sobre las barras indica la frecuencia.

Como se muestra en la Fig. 3, la temperatura central descendió significativamente durante la fase posterior a la inducción (desde la inducción de la anestesia hasta la incisión cutánea) en ambos grupos (36,7 °C [36,4 °C, 36,8 °C] a 35,8 °C [35,6 °C , 35,9 °C], P < 0,001, en el grupo sin precalentamiento; 36,9 °C [36,6 °C, 37,0 °C] a 36,2 °C [36,0 °C, 36,4 °C], P < 0,001, en el grupo con precalentamiento) . La tasa de descenso de la temperatura central durante la fase posterior a la inducción fue de 0,8 (0,7, 1,0) °C/h en el grupo sin precalentamiento y de 0,6 (0,3, 0,8) °C/h en el grupo de precalentamiento (P = 0,019), mientras que la duración de la fase de postinducción fue de 57 (49, 66) min en el grupo sin precalentamiento y 59 (52, 71) min en el grupo de precalentamiento. Durante la fase posterior a la inducción, el riesgo de hipotermia fue significativamente menor en el grupo de precalentamiento (20,0 % frente a 85,0 %, P < 0,001, fig. 2). Por el contrario, el grado de cambio en la temperatura central no fue significativamente diferente entre el grupo sin precalentamiento y el grupo con precalentamiento durante la fase de disección (0 °C [− 0,1 °C, 0,1 °C] frente a 0 °C [− 0,2 °C , 0,1 °C], P = 0,883), fase anhepática (− 0,1 °C [− 0,2 °C, 0 °C] frente a − 0,1 °C [− 0,2 °C, 0 °C], P = 0,862), o fase posterior a la reperfusión (0,2 °C [0,2 °C, 0,3 °C] frente a 0,2 °C [0,1 °C, 0,3 °C], P = 0,369) (Tabla 2), lo que sugiere el impacto particular del aire forzado precalentamiento en la redistribución del calor del centro a la periferia después de la inducción de la anestesia. Las temperaturas centrales medidas repetidamente durante la cirugía fueron significativamente más altas en el grupo de precalentamiento (P = 0,027).

Cambio serial en la temperatura central intraoperatoria. El grupo de precalentamiento mostró una temperatura central más alta en todos los tiempos analizados desde el inicio de la inducción anestésica hasta el final de la cirugía. El inicio de la inducción anestésica [I0], inicio de la fase de disección [D0], inicio de la fase anhepática [A0], 10 min antes de la reperfusión del injerto [R(-10)], 5 min después de la reperfusión [R05], 30 min después de la reperfusión [R30], 60 min después de la reperfusión [R60] y al final de la cirugía [E].

La concentración de lactato en sangre aumentó continuamente en el grupo sin precalentamiento, mientras que disminuyó en el grupo con precalentamiento después de la reperfusión del injerto; en consecuencia, el grado de cambio en la concentración de lactato en sangre durante las primeras 3 h después de la reperfusión del injerto fue significativamente diferente entre los dos grupos (1,17 [3,31, 0,77] mmol/L en el grupo sin precalentamiento y − 0,19 [0,13, − 0,48] mmol/L /L en el grupo de precalentamiento, P = 0,034, Fig. 4). Aunque no se encontró significación estadística, el perfil de coagulación mostró una tendencia de recuperación después de la reperfusión del injerto en el grupo de precalentamiento, mientras que no se recuperó en el grupo sin precalentamiento (P = 0,192 en tiempo de protrombina [INR], P = 0,323 en tiempo de tromboplastina parcial activada, y P = 0,246 en fibrinógeno, Fig. 4). Los dos grupos no fueron significativamente diferentes con respecto a la pérdida de sangre (2000 [850, 2500] mL en el grupo sin precalentamiento y 1350 [900, 3600] mL en el grupo de precalentamiento, P = 0,820) y la transfusión de glóbulos rojos (1 [0, 3 ] unidades y 0 [0, 2] unidades, P = 0,698).

Cambios en el perfil de lactato y coagulación del grupo sin precalentamiento (línea recta) y el grupo de precalentamiento (línea punteada). El inicio de la fase de disección [D0], inicio de la fase anhepática [A0], 5 min después de la reperfusión del injerto [R05], 60 min después de la reperfusión del injerto [R60] y 180 min después de la reperfusión del injerto [R180]. *Estadísticamente significativo (P < 0,05) entre grupos.

Para los resultados clínicos posoperatorios, la incidencia de lesión renal aguda (5,0 % en el grupo sin precalentamiento frente al 10,0 % en el grupo con precalentamiento, P > 0,99), complicaciones mayores (10,0 % en ambos grupos, P > 0,99) y disfunción temprana del injerto (10,0 % en ambos grupos, P > 0,99) dentro de los primeros 7 días del trasplante de hígado no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos. Además, el riesgo de fracaso del injerto a 1 año (0 pacientes frente a 2 [10,0 %] pacientes, P = 0,487) y la mortalidad a 1 año (1 [5,0 %] pacientes frente a 3 [15,0 %] pacientes, P = 0,605) no significativamente diferente entre el grupo sin precalentamiento y el grupo con precalentamiento.

Este es el primero en probar los efectos del precalentamiento con aire forzado en la temperatura central intraoperatoria de los receptores de trasplante de hígado que tienen un alto riesgo de hipotermia y sus complicaciones. En este ensayo clínico aleatorizado, el precalentamiento con aire forzado de 30 minutos redujo significativamente la incidencia y la duración de la hipotermia intraoperatoria. El beneficio térmico del precalentamiento con aire forzado se encontró principalmente durante la fase posterior a la inducción antes de la incisión en la piel, cuando se produce una redistribución significativa del calor del centro a la periferia. El precalentamiento con aire forzado aumentó la temperatura central ya antes del inicio de la anestesia, lo que se pensó que se debía al aumento en el contenido de calor corporal total, y también disminuyó el grado de caída de la temperatura central inmediatamente después del inicio de la anestesia general, lo que sugiere la disminución de la cantidad de redistribución de calor del núcleo a la periferia. Además, encontramos que los pacientes sometidos a precalentamiento con aire forzado experimentaron mejores resultados bioquímicos después de la reperfusión del injerto (p. ej., perfil de coagulación y lactato), lo que indica una mejor función metabólica del injerto hepático recién implantado9,10,12. Aunque el impacto clínico de la hipotermia intraoperatoria y los beneficios de la normotermia están bien desarrollados en varios entornos quirúrgicos4,5,8, no se han demostrado bien en el trasplante de hígado. Nuestros hallazgos agregan una evidencia importante sobre los beneficios clínicos de la normotermia intraoperatoria durante el trasplante de hígado y sugieren incorporar el precalentamiento con aire forzado en la estrategia térmica para el trasplante de hígado.

De acuerdo con estudios previos de otros escenarios quirúrgicos18,19, encontramos que el contenido de calor administrado en el preoperatorio usando calentamiento de aire forzado previene de manera efectiva la hipotermia intraoperatoria durante el trasplante de hígado. El precalentamiento aumenta el contenido de calor principalmente en el compartimiento periférico y disminuye el gradiente de temperatura del centro a la periferia29,33. El gradiente de temperatura reducido entre el contenido de calor periférico y el contenido de calor central disminuye el flujo de calor del núcleo al periférico después de la vasodilatación después de la inducción anestésica33. En nuestro estudio, el precalentamiento se realizó mediante un dispositivo de calentamiento de aire forzado con una manta desechable de aire forzado para todo el cuerpo8. En particular, se sabe que la manta de aire forzado para todo el cuerpo proporciona alrededor de 95 vatios de calor por convección en la superficie del cuerpo del paciente cuando el dispositivo de calentamiento de aire forzado se ajusta a 43,0 °C durante 30 min34.

En general, la temperatura central aumenta progresivamente después de la redistribución del calor del núcleo a la periferia posterior a la inducción35. Sin embargo, la termogénesis hepática alterada con la enfermedad hepática en etapa terminal, la ausencia de producción de calor hepático durante la fase anhepática y el injerto frío contribuyen a la pérdida continua de calor central hasta la reperfusión del injerto, como se muestra en los estudios anteriores y actuales, lo que dificulta la recuperación. de la hipotermia una vez que se produce1,13. Por lo tanto, es más importante prevenir la hipotermia posterior a la inducción, que puede ser difícil de superar hasta la reperfusión del injerto, cuando se puede recuperar el calor central después de la producción de calor hepático activo. Además, estudios previos han demostrado que la redistribución del calor del centro a la periferia ocurre independientemente del calentamiento activo intraoperatorio4,7. Es importante señalar que no se han evaluado los efectos de la alteración del flujo de aire laminar durante la cirugía por aire forzado y calentado en pacientes trasplantados de hígado, que se consideran de alto riesgo de inmunomodulación23. Por lo tanto, el precalentamiento con aire forzado debe considerarse una parte importante de la estrategia térmica en el trasplante de hígado en cuanto a su eficacia y seguridad.

No se ha evaluado la importancia clínica de la hipotermia intraoperatoria en el trasplante de hígado. Hasta donde sabemos, solo hubo un estudio que mostró la relación entre la temperatura central intraoperatoria y la infección por citomegalovirus después del trasplante36, un indicador sustituto de la disfunción inmunitaria37. Así, evaluamos indicadores clínicos, como los perfiles de lactato y coagulación, que representan la función hepática secuencial durante el trasplante (particularmente después de la reperfusión del injerto)38,39. Alrededor del 70 % del aclaramiento de lactato depende del hígado, que convierte el lactato en piruvato a través de la lactato deshidrogenoasa40. En consecuencia, el deterioro de la función del injerto o el retraso en la regeneración del hígado después de la reperfusión del injerto disminuyen el aclaramiento de lactato38. En nuestro estudio, la concentración de lactato en plasma comenzó a disminuir después de la reperfusión del injerto en el grupo de precalentamiento, mientras que aumentó continuamente hasta 3 horas después de la reperfusión del injerto en el grupo sin precalentamiento. Como se mencionó anteriormente, el injerto de hígado realiza una vigorosa regeneración cuantitativa/cualitativa junto con funciones metabólicas completas; por lo tanto, los esfuerzos para proporcionar un mejor ambiente térmico para las células hepáticas son importantes para la ventana de tiempo crítica9,10,12. Además, este efecto sería más evidente en pacientes que tienen injertos marginales que tienen mayor riesgo de no cumplir con las demandas metabólicas del receptor. Con respecto a los perfiles de coagulación, es bien sabido que incluso una hipotermia leve puede provocar una coagulopatía al alterar la función de las enzimas involucradas en la cascada de la coagulación3,41. Es decir, incluso una hipotermia leve puede aumentar la cantidad de sangrado intraoperatorio3,6,7.

En el estudio actual, los pacientes sin precalentamiento no recuperaron el nivel de fibrinógeno en sangre incluso después de 3 h después de la reperfusión del injerto. El fibrinógeno se sintetiza en el hígado y se sabe que el hígado recién trasplantado es la fuente de ≥ 98 % del fibrinógeno circulante después de la reperfusión del injerto42, lo que indica que el fibrinógeno plasmático es un indicador de la función y recuperación tempranas del injerto.

Aunque se acepta ampliamente la importancia del tratamiento térmico, la renuencia a utilizar el precalentamiento en pacientes que se someten a un trasplante de hígado puede deberse, al menos en parte, a la falta de pruebas sobre la duración eficaz y segura del precalentamiento. En nuestro estudio, demostramos que el precalentamiento solo durante 30 minutos con un dispositivo de calentamiento por aire forzado ampliamente utilizado disminuye de manera efectiva la redistribución del calor del centro a la periferia y previene la hipotermia intraoperatoria sin efectos secundarios, lo que está en línea con estudios de otras poblaciones quirúrgicas20. Además, los efectos del precalentamiento se cuestionaron en los receptores de trasplante de hígado porque se podría pensar que su barrera de calor vascular periférica ya está alterada en función de la circulación hiperdinámica y la disminución de la resistencia vascular sistémica21,22,25. El estudio actual es el primero en demostrar la eficacia y seguridad del precalentamiento con aire forzado incluso para los receptores de trasplante de hígado con enfermedad hepática en etapa terminal o cambios circulatorios cirróticos.

Este estudio tiene limitaciones. Primero, los pacientes que se sometieron a precalentamiento podrían haber sido conscientes de la intervención. Sin embargo, es poco probable que esto haya influido en los resultados porque los pacientes no pueden controlar el contenido de calor central o la temperatura central independientemente de la conciencia. Además, la recopilación de datos fue realizada por evaluadores cegados. En segundo lugar, la estrategia de precalentamiento con aire forzado utilizada en el estudio actual no podría estar implicada en el trasplante de hígado de donante fallecido en el que la mayoría de los pacientes están gravemente enfermos, y muchas partes del cuerpo deben observarse directamente y abordarse fácilmente. En tales situaciones, el calentamiento por aire forzado usando una manta tipo cubierta no es factible aunque una manta tipo debajo de la carrocería podría ser una alternativa. Tercero, había posibilidad de error de tipo II para los resultados secundarios. Se justifica una investigación adicional con un tamaño de muestra suficiente para analizar los efectos del precalentamiento en los resultados clínicos.

En el estudio actual, encontramos que el precalentamiento con aire forzado de 30 minutos es efectivo para reducir la pérdida de calor central posterior a la inducción, prevenir la hipotermia intraoperatoria y disminuir la duración de la hipotermia intraoperatoria en el trasplante de hígado de donante vivo. Además, el aclaramiento de lactato temprano después de la reperfusión del injerto mejoró en relación con el uso de precalentamiento con aire forzado y la consiguiente mayor temperatura central durante la fase de reperfusión. No se encontraron efectos secundarios clínicamente significativos con el precalentamiento con aire forzado. Por lo tanto, concluimos que el precalentamiento con aire forzado es un método eficaz y seguro para prevenir la hipotermia intraoperatoria con beneficios clínicos potenciales en el trasplante de hígado de donante vivo.

Los datos que respaldan los hallazgos de este estudio están disponibles previa solicitud al autor correspondiente. Los datos no están disponibles públicamente debido a restricciones de privacidad o éticas.

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Descargar referencias

Este estudio fue apoyado por una subvención proporcionada por el Programa de Investigación de Ciencias Básicas a través de la Fundación Nacional de Investigación de Corea (NRF), financiado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de la Información y la Comunicación (2021R1F1A106323712).

Eun Jung Oh

Dirección actual: Departamento de Anestesiología y Medicina del Dolor, Hospital Gwangmyeong, Facultad de Medicina de la Universidad Chung-Ang, Gwangmyeong, Corea del Sur

Departamento de Anestesiología y Medicina del Dolor, Centro Médico Samsung, Facultad de Medicina de la Universidad Sungkyunkwan, 81 Irwon-ro, Gangnam-gu, Seúl, 06351, Corea

Eun Jung Oh, Sangbin Han, Sooyeon Lee, Eun Ah Choi, Justin S. Ko, Mi Sook Gwak y Gaab Soo Kim

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Concepción de la idea: SH Diseño del estudio: EJO y SH Recogida de datos: EJO, SH, SL, JSK, MSG y GSK Datos y análisis estadístico: EJO, SH, SL, EAC Redacción del manuscrito: EJO, SH, JSK, MSG , y GSK Revisión del manuscrito: EJO, SH, SL, JSK, MSG y GSK

Correspondencia a Sangbin Han.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses. Los sujetos del estudio eran receptores de trasplante de hígado sometidos a trasplante de hígado de donante vivo (LDLT). Todos los receptores del presente estudio recibieron un injerto obtenido en nuestro hospital. El proceso de selección de donantes vivos se realizó rigurosamente de acuerdo con nuestros protocolos médicos y éticos nacionales e institucionales. En Corea del Sur, todos los donantes vivos deben obtener la aprobación oficial de un instituto nacional llamado Red Coreana para el Intercambio de Órganos (KONOS) antes de la donación y una de las políticas nacionales clave es que, en principio, se permite la donación de órganos para los hijos, el cónyuge y los padres. Todos los 40 receptores incluidos en el estudio actual estaban relacionados con los donantes. Se obtuvo el consentimiento informado para la donación de hígado de todos los donantes vivos antes de la hepatectomía de donación y el TH.

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Reimpresiones y permisos

Oh, EJ, Han, S., Lee, S. et al. El precalentamiento con aire forzado previene la hipotermia durante el trasplante de hígado de donante vivo: un ensayo controlado aleatorio. Informe científico 13, 3713 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-022-23930-2

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Recibido: 22 de marzo de 2022

Aceptado: 07 noviembre 2022

Publicado: 06 abril 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-23930-2

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